HDACi se v kliniki v veliki meri uporabljajo kot antikancerogeni dejavniki , glede na njihove obvladljive profile toksičnosti in široke protitumorske aktivnosti .

Želeli smo ugotoviti , ali normalne in transformirane celice , ki ustrezajo darovalcu , kažejo enake ali različne profile genske ekspresije po zdravljenju s HDACi .

Takšni pojmi podpirajo uporabo HDACi za povečanje uspešnosti kemoterapij in za preprečevanje nastanka levkemičnih klonov z dodatnimi aberacijami v fuzijskih beljakovinah levkemije .

Na primer , inhibitorji histonske deacetilaze ( HDACi ) so epigenetska zdravila , ki inducirajo acetilacijo beljakovin in spremenijo celični transkriptom , da pospešijo promet levkemogenih proteinov .

Zdravljenje s HDACi ni vplivalo na preživetje nevronov , čeprav so bile stopnje acetilacije v omejenem obsegu povišane .

Predhodno je bila predlagana povezava med indukcijo gensko selektivnih tumorjev in celično smrtjo po zdravljenju s HDACi .

Oba HDACi selektivno ubil celice različnega tkivnega izvora , ki sta bila transformirana s serijsko uvedbo različnih onkogenov .

Prejšnje študije so pokazale , da HDACi lahko povzroči pro - smrtne transkripcijske podlage v človeških tumorskih linijah .

Tako se zdi , da so potenciali proliferacije celic med izpostavljenostjo HDACi pomembni za celični odziv .

Tako kot druge HDACi , to zdravilo povzroči globoko trombocitopenijo , katere mehanizem je le delno razumljen .

Podrobnosti o nadzoru levkemogenih dejavnikov s strani HDACi so povzete v naslednjih poglavjih .

Nekateri HDACi lahko uravnavajo izražanje erbB2 / erbB3 prek mehanizma , ki je odvisen od transkripcije .

Ocenjena je bila tudi občutljivost normalnih in transformiranih endotelijskih celic kostnega mozga ( BMEC ) na donatorsko snov na HDACi .

Regulacija pro - apoptotičnega genskega podpisa BCL2 - družine je korelirala z relativno občutljivostjo transformiranih celic na HDACi - posredovano apoptozo .

Več študij je predlagalo , da je HDACi delovanje VPA tesno povezano s teratogenezo v zarodkih vretenčarjev .

Okrepljene aktivnosti SIAH lahko dosežemo z uravnavanjem številčnosti ubikvitin - konjugaze kot v primeru zdravljenja s HDACi .

Kot selektivni razred I HDACi entinostat zavira celično proliferacijo in inducira apoptozo v celicah raka dojke .

V skladu s tem HDACi delujejo kot zelo močna zdravila v kombinaciji s TKi .

Poročali so , da HDACi inducirajo inhibitorno acetilacijo HSP90 za osvoboditev onkogenih proteinov za proteasomsko razgradnjo .

Poleg tega HDACi spreminjajo imunski in vnetni proces , na primer , preko frakcijskega transkripcijskega faktorja FOXP3 , ki nadzira regulacijske podskupine T celic .