sorodni izrazi in sinonimi v sodobni slovenščini, hrvaščini in srbščini
Podobnost besed in fraz med rezultati je odvisna od tega, kolikokrat se beseda ali fraza pojavi v podobnem stavčnem kontekstu kot "kit pdgfra".
Primeri iz korpusa
Korpus Common Crawl
Common Crawl je korpus spletnih strani
Vrsta KIT/PDGFRA mutacije ni edini dejavnik, ki vpliva na učinkovitost dopolnilnega zdravljenja z imatinibom.
Vsi bolniki z dokazano mutacijo KIT/PDGFRA so odgovorili na zdravljenje z imatinibom.
Posledično imatinib ni več učinkovit, saj ni več optimalne vezave imatiniba in s tem zavore RTK KIT/PDGFRA.
Namen sistemskega zdravljenja razsejanega GIST s KIT/PDGFRA mutacijo z imatinibom je podaljšanje preživetja ob dobri kvaliteti življenja.
Vezava imatiniba prepreči aktivacijo receptorja in fosforilacijo signalnih molekul ter tako zaustavi signalno pot KIT/PDGFRA (Slika 5).
Imatinib je selektivni zaviralec tirozin kinazne aktivnosti, ki se kompetitivno veže v vezavno mesto za ATP (ATP žepek) receptorja KIT/PDGFRA (51).
Eden od prvih TKI je imatinib, ki se veže v vezavno mesto za ATP receptorja KIT/PDGFRA in tako prepreči njegovo aktivacijo (22,23).
Trenutno velja, da so aktivirajoče mutacije KIT/PDGFRA medsebojno izključujoče (32).
V kolikor se ne dokaže gonilna mutacija v genih KIT/PDGFRA, svetujejo imunohistokemično (IHK) določitev izraženosti antigena SDHB.
Sekundarne mutacije so posledica zdravljenja z imatinibom pri GIST z mutacijo KIT/PDGFRA.
Tarčna terapija s TKI KIT/PDGFRA imatinib mesilatom (imatinibom) je izboljšala celokupno preživetje po operaciji visoko tveganega GIST (29).
Kontinuirana aktivacija RTK KIT/PDGFRA se ponovno vzpostavi in bolezen napreduje.
Aktivirajoče mutacije KIT/PDGFRA so bile zaznane pri 84% bolnikov, 16% je bilo WT.
Heinrich s sodelavci je z uporabo kombinacije PCR in sekvenciranja DNK po Sangerju dokazal gonilno mutacijo KIT/PDGFRA pri 83% bolnikov z GIST (67).
V naši raziskavi smo z uporabo NGS pri 11 od 16 KIT/PDGFRA/BRAF WT GIST, določenih s konvencionalnima metodama, prepoznali mutiran genotip (68,7%).
Delež resnično KIT/PDGFRA WT GIST se je v tej raziskavi z uporabo NGS zmanjšal iz 13,7% na 3,4%.
Pri 10-15% vseh GIST ne dokažemo aktivacijskih mutacij v KIT in PDGFRA - tedaj govorimo o KIT/PDGFRA divjega tipa (WT) GIST.
Bolniki s KIT/PDGFRA/BRAF WT GIST, določeno s standardnima metodama RTqPCR in sekvenciranjem DNK po Sangerju, so bili podrobneje analizirani.
Šestnajst bolnikov (13,7%) smo s standardnima metodama RT-qPCR in sekvenciranjem po Sangerju opredelili kot KIT/PDGFRA/BRAF WT GIST.
S standardnima metodama RT-qPCR in sekvenciranjem DNK po Sangerju smo opredelili bolnike s KIT/PDGFRA WT GIST.