). Promene na nivou endotela, koji je izložen povišenoj koncentraciji slobodnih masnih kiselina, slične su ranoj aterogenezi : smanjena vazodilatacija zavisna od endotela i povišena ekspresija adhezionih molekula. Najveći izvor ovakvih
koje može biti izazvano brojnim noksama. Mada je denudacija endotelnih ćelija inicijalno predložena kao prvi korak u aterogenezi , najnovija verzija ove hipoteze u prvi plan ističe endotelnu disfunkciju. Kao mogući uzroci endotelne disfunkcije
sa hipertenzijom; angiotenzin II je snažan vazokonstriktor.Pored toga što uzrokuje hipertenziju, doprinosi aterogenezi stimulacijom rasta glatkih mišića. Angiotenzin II se veže za specifične receptore na glatkim mišićima, što
i ICAM-1 (intercelullar adhesion molecule-1). Svi pomenuti citokini: TNF -?, IL-1, IL-6 i ICAM-1 su povezani u aterogenezi . Pored toga, lipopolisaharidi i HSP takođe stimulišu sekreciju matrix metaloproteinaza, koje zahvaljujući
kao sistemski marker inflamacije, neke studije su ispitivale moguću kauzalnu ulogu ovog reaktanta akutne faze u aterogenezi . Npr, demonstrirano je da se CRP lokalizuje u blizini terminalnog kompleksa komplementa u intimi ranih humanih
stimulisati oslobađanje citokina i faktora rasta iz istih ili obližnjih ćelija i na taj način igrati ključnu ulogu u aterogenezi (17). Bazični fibroblastni faktor rasta (bFGF - basic fibroblast growth factor), npr, može inicirati proliferaciju
fosfatidilholina u lyso-PC tokom oksidativne modifikacije u arterijskom zidu može doprineti koronarnoj aterogenezi . (19). Intimalna proliferacija i akumulacija matriksa pojavljuje se pod uticajem PDGF, TGF-ß, angiotenzina II i /
migracija u arterijski zid, gde ostaju u obliku makrofaga, verovatno su najranije ćelijske abnormalnosti u aterogenezi . U procesu regrutovanja i migracije monocita na mesto inflamacije, hemotaksa nesumnjivo igra važnu ulogu i do sada je
na kontrolnu grupu (20). U grupi od 6742 bolesnika sa HBI koja je praćena 3 do 5 godina izveden je zaključak o ubrzanoj aterogenezi na osnovu merenja prosečnih vrednosti PPIM i njihovog poređenja sa vrednostima izmerenim u kontrolnoj grupi zdravih
suda sa suženjem njegovog lumena. [ 19,20 ]. aterogenezi od početnih promena pa do nastanka komplikovanih lezija. Endotelna disfunkcija se takođe javlja od samih početnih