, želatinaze B i stromelizina nesumnjivo je dokazana i u ostalim ćelijama - makrofagima, T-ćelijama i GMĆ humanog ateromatoznog plaka, kao i pojačana matriks-degradirajuća aktivnost u vulnerabilnim delovima plaka (28) Matriks
(CMV), obezbeđujući im uslove za lokalizovanu imunu reakciju sa pratećom inflamacijom. U krajnjoj liniji, ruptura ateromatoznog plaka oslobađa holesterolske kristale koji embolizacijom manjih krvnih sudova oponašaju kliničku sliku
proces upalne prirode, odnosno odgovor krvnih sudova na povisene vrednosti masnoca u krvi. Sem stvaranja ateromatoznog plaka (masne naslage), dolazi istovremeno do zadebljanja misicnog sloja arterijskog zida sto jos vise suzava
a bolest se otkriva uglavnom tek kada je prohodnost krvnih sudova manja od 25 % njihovog poprecnog preseka. Formiranje ateromatoznog plaka traje godinama. Faktori rizika Faktori rizika za nastanak ateroskleroze su: pusenje cigareta, povisen krvni
srce, nastaju anginozni bolovi u grudima, a ako je nastupila njihova potpuna blokada ili je doslo do pucanja ateromatoznog plaka, moze nastupiti srcani udar, koji cesto zavrsava smrtno. Ako se sve to desava u mozgu nastaje slog, a ako su
ovih parametara u krvi, uvode se odgovarajuci lekovi. To su pre svega statini, koji mogu da dovedu cak i do povlacenja ateromatoznog plaka. Kod osoba koje su vec prezivele srcani udar preporucuje se da piju statine, cak i kada im je holesterol u krvi u
, odnosno postoji takozvani proaterogeni lipidni fenotip koji dovodi do taloženja holesterola, do formiranja ateromatoznog plaka u zidu arterija u osoba sa metaboličkim sindromom.
bolest manifastacija ateroskleroze u srčanim arterijama. Kod ateroskleroze dolazi do stvaranja fibroznog ( ateromatoznog ) plaka i nagomilavanja masnoća - holesterola, LDL lipoproteina itd. ispod njegove površine, tako da se postepeno