posttraumatske aneurizme ili arterio-venske fistule. aterosklerotičnih lezija intramuralnom hemoragijom, ulceracijom i prizidnom trombozom. Nestabilni plak je izvor distalnih
uzrok hipertenzija. Učestalost gojaznosti obično raste sa godinama, a sam proces starenja povezan je sa progresijom aterosklerotičnih promena na krvnim sudovima. Ateroskleroza je takođe jedan od značajnih faktora rizika nastanka hipertenzije. Ona je
. Npr, demonstrirano je da se CRP lokalizuje u blizini terminalnog kompleksa komplementa u intimi ranih humanih aterosklerotičnih lezija, što je dovelo do pretpostavke da CRP aktivira komplement i da aktivacija komplementa implicira u razvoju
miševima (3). aterosklerotičnih lezija u ljudi i životinja. Trombociti mogu adherirati za disfunkcionalni endotel i mogu biti izloženi
krvnih čestica. Pored toga, ovaj model daje sliku bioloških procesa koji su doveli do stvaranja i napredovanja aterosklerotičnih naslaga. Ova informacija dodatno podržava predviđanje novih lokacija za formiranje naslaga u krvnim sudovima, kao i
strane, maslinovo ulje preporučuju zbog njegovog učinka i blagodeti na sitne krvne sudove mozga, redukuju pojavu aterosklerotičnih promena i samim tim umanjuju verovatnoću od nastanka Alchajmerove bolesti u trećem dobu.
u zidove arterija, dolazi do njihovog sužavanja, pa nastaje manji priliv krvi u organe i, još opasnije, do stvaranja aterosklerotičnih ploča koje mogu da prsnu i momentano dovedu do tromboze arterije koja zatvara njen lumen. Tada se potpuno prekida
tkivu i rskavici. Starenjem se smanjuje količina silicijuma u koži i arterijama što ima za posledicu stvaranje aterosklerotičnih promena.
hospitalizacije zbog posledica koje ostavlja na vitalnim organima. PVB podrazumeva postojanje obliterantnih aterosklerotičnih promenana većem broju arterijskih sistema - koronarnim arterijama, perifernim arterijama donjih ekstremiteta i
. Vlakna koja se nalaze u cvekli pomažu smanjenju nivoa holesterola i triglicerida, koji su glavni uzročnici aterosklerotičnih promena na krvnim sudovima. Cvekle sadrže i betain koji direktno smanjuje nivo homocisteina u organizmu i tako
" akcelerantne "ateroskleroze u ovoj grupi bolesnika su još uvek protivrečni. Cilj ovog rada je bio da odredi stepen aterosklerotičnih lezija u karotidnim arterijama bolesnika na hemodijalizi (HD) u poređenju sa kontrolnom grupom. U cross-sectional
tehnologije tragalo se za pronalaženjem i usavršavanjem novih metoda, koje bi omogućile detekciju i merenje ranih aterosklerotičnih promena, a time i identifikaciju osoba sa najvećim rizikom za razvoj uznapredovalih lezija ateroskleroze i pratećih
sa debljinom > od 2 mm Promene u krvnom pritisku izazivaju različiti stepen distenzije arterijskog zida u prisustvu aterosklerotičnih promena, što može uticati na izmerenu DIM. Da bi se eliminisao ovaj potencijalni izvor greške, izračunata je površina
DIM i viši skor plakova kod bolesnika na hemodijalizi nego u kontrolnoj grupi (23). Od ranije je poznato da je frekvenca aterosklerotičnih plakova daleko veća kod dijaliznih bolesnika, ne samo u poređenju sa zdravim osobama, već i u poređenju sa bolesnicima
ateroskleroze kod bolesnika sa poznatim faktorima rizika za vaskularnu bolest. Pretpostavlja se da bi otkrivanje aterosklerotičnih lezija u prekliničkoj fazi i prepoznavanje faktora rizika kako opštih tako i onih koji su vezani za dijalizni tretman,