izvozu. GMC Sierra modelske godine 2014, Ford je za ovaj sajam pripremio Atlas Concept koji po svemu sudeći najavljuje sledeću
i uklanjanju uzročnih agenasa, on se nastavlja bez ograničenja, stimulišući migraciju glatkih mišićnih ćelija ( GMĆ ) u područje inflamacije i njihovu proliferaciju, te dovodeći do zadebljanja arterijskog zida. Međutim,
za faktore rasta. Takođe, CMV infekcija inhibira apoptozu u humanim endotelnim ćelijama, povećava migraciju GMĆ iz medije i adventicije u neointimu i doprinosi akumulaciji lipida, povećanim preuzimanjem oksidisane LDL preko
u prokoagulantni i pogoršanjem endotel-zavisnog vazodilatatornog odgovora (12). Konačno, CMV infekcija u GMĆ vodi razvoju slobodnih kiseoničnih radikala i može pojačati ekspresiju citokina, hemokina i adhezivnih molekula na
molekulima, kao što su MCP-1, osteopontin, IL-8 ili modifikovane LDL čestice (3). Značajna je uloga koju sekretorne GMĆ imaju u mononuklearnoj ćelijskoj infiltraciji arterijskog zida. Kada se aktiviraju putem citokina, kao što je TNF -?
adhezivni molekul-1 (VCAM-1) ], čija eksperesija nije zabeležena u zdravim humanim arterijama. Sekretorne GMĆ generišu nekoliko agenasa koji mogu podstaći mononuklearnu ćelijsku infiltraciju u arterijski zid. One oslobađaju
molekula i leukocitnih hemotaktičnih faktora na endotelnim ćelijama. Nedavno je utvrđeno je da kokultura GMĆ i endotelnih ćelija, priprema endotelne ćelije, povećavajući njihovu osetljivost na proinflamatorne citokine,
se proteolitički aktivira u biološki aktivnu formu putem serinske proteaze plazmina. Parakrina interakcija između GMĆ i endotelnih ćelija ima potencijal da amplifikuje regrutovanje leukocita ka mestu ustanovljenog ateroma i da
). GMĆ ) u mediji, podvrgnute mitogenoj stimulaciji, menjaju fenotip, gube kontraktilne elemente i stiču sposobnost da se
vezivno-tkivnog matriksa. Neointimalna hiperplazija, podstaknuta abnormalnom proliferacijom i migracijom GMĆ , posredovana je kompleksnom interakcijom brojnih faktora rasta, citokina, lipoproteina i lipida. Faktori koji se
(17). Bazični fibroblastni faktor rasta (bFGF - basic fibroblast growth factor), npr, može inicirati proliferaciju GMĆ , dok trombocitni faktor rasta (PDGF - platelet derived-growth factor) može uzrokovati posledičnu migraciju GMĆ ka
GMĆ, dok trombocitni faktor rasta (PDGF - platelet derived-growth factor) može uzrokovati posledičnu migraciju GMĆ ka intimi (18) Pokazano je da lisofosfatidilholin (lyso-PC), polarni fosfolipid koji se akumulira u oksidativno
(lyso-PC), polarni fosfolipid koji se akumulira u oksidativno modifikovanoj LDL može indukovati migraciju GMĆ verovatno u kombinaciji sa PDGF ili ET-1 i da lyso-PC indukuje migraciju GMĆ bar delimično usled oslobađanja
LDL može indukovati migraciju GMĆ verovatno u kombinaciji sa PDGF ili ET-1 i da lyso-PC indukuje migraciju GMĆ bar delimično usled oslobađanja endogenog bFGF. Konverzija fosfatidilholina u lyso-PC tokom oksidativne
konstituenta kolagena L-prolina (20). IGF osovina ispoljava dejstvo na aterosklerozu kroz efekte na rast GMĆ , migraciju i sintezu ekstracelularnog matriksa u aterosklerotičom plaku (21), dok je defekt u protektivnom