njene toksičnosti umesto ubijanjem. Istraživači su otkrili da sojevi koji izazivaju smrtonosne infekcije šire lipopolisaharide , odnosno endotoksine, dok se razvijaju i rastu. Na osnovu toga, istraživači su endotoksin izdvojili kao metu za
promene u monocitima / makrofagima koje mogu biti proaterogene ili mogu čak doprineti nestabilnosti plaka. Tako, lipopolisaharidi koji potiču iz bakterija i HSP (humani ili iz chlamydia) indukuju sekreciju tkivnog necrosis factora -? iz makrofaga,
adhesion molecule-1). Svi pomenuti citokini: TNF -?, IL-1, IL-6 i ICAM-1 su povezani u aterogenezi. Pored toga, lipopolisaharidi i HSP takođe stimulišu sekreciju matrix metaloproteinaza, koje zahvaljujući kapacitetu da razgrađuju vezivno
i penastih ćelija u humanim aterosklerotičnim lezijama. Ekspresija tkivnog faktora može biti promptno indukovana lipopolisaharidima , kao i inflamatornim medijatorom koji se nalazi u aterosklerotičnim lezijama, CD40L, dok aktivatori PPAR?, člana
displaziji [ 5 ]. Lipopolisaharid (LPS) gram negativnih bakterija, vezujući se za TLR-4, dovodi do povećane sinteze IL-1β, i dalje preko