Za natančnejšo določitev aktivnosti deaminaze bi lahko uporabili biokemijske teste, s katerimi ocenjujemo njeno sposobnost pretvorbe določene baze v drugo.

Visoka učinkovitost preurejanja pri nizki koncentraciji deaminaze nakazuje na njeno dobro encimsko aktivnost, kar je lahko pomembna lastnost za nadaljnje eksperimente.

To pomeni, da je bilo preurejanje tarčne baze bolj učinkovito pri nižjih koncentracijah adeninske deaminaze, glede na koncentracijo proteina nCas.

Primeri: hematopoetski sistem pri pomanjkanju adenozin deaminaze, dihalne poti pri cistični fibrozi, jetrne celice pri družinski hiperholesterolemiji.

Pri razcepljenih adeninskih baznih preurejevalcih se odstotek preurejanja viša z nižanjem količine deaminaze.

Kadar ni prisotne adenozin deaminaze, se deoksiadenozin nalaga v telesu in uničuje celice imunskega sistema.

Izopentil prispeva aromo po vrtnicah in medu, nastane v procesu dekarboksilacije in reduktivne deaminaze fenilalanina.

Pri tem so uporabili izboljšano verzijo citozinske deaminaze rAPOBEC1 z vnesenimi mutacijami, ki so zmanjšale katalitsko aktivnost encima.

Rezultati so pokazali, da se učinkovitost preurejanja veča z manjšanjem koncentracije deaminaze, glede na koncentracijo proteina nCas9.

Akumulacija adenozina pa je tudi zunaj celice omejena z delovanjem adenozinske deaminaze (5).

Lahko se opravi verižna reakcija s polimerazo za tuberkulozno DNK ali pa se preverijo tudi ravni adenozin deaminaze ali interferona gama .

Prva biokemijska sprememba v celici se pojavi pri povečani aktivnosti deaminaze AMP, ki je 5-krat večja kot v pogojih brez pomanjkanja dušika.

Značilno je pomanjkanja encima adenozin deaminaze, ki je odgovoren za odstranjevanje deoksiadenozina ob razgradnji DNA.

Pokazalo se je , da ima koekspresija citozin deaminaze in uracil fosforiboziltransferaze ( CU ) pomemben sinergijski učinek proti pretvorbi 5 - FC v toksične presnovke .

Dva najbolje preučena in najpogosteje uporabljana suicidna gena sta gen tirimidin kinaze ( HSV tk ) in gen citosin deaminaze ( CD ) .

Dober primer zelo uspešne genske terapije odobrene v Evropi leta 2016 za zdravljenje hude kombinirane imunske pomanjkljivosti zaradi pomanjkanja adenozin deaminaze je Strimevlis®.

Pogosto spremljamo aktivnost arginin deaminaze, hipoksantin ali uracil fosforiboziltransferaze ter timidin, uridin, adenozin ali pirimidin nukleozidne fosforilaze (Rottem in Barile, 1993).

Proteini AID / APOBEC so citidin deaminaze , ki v okviru prirojene imunosti ščitijo celico pred škodljivimi učinki retroelementov .

Rizobakterije vsebujejo 1-aminociklopropan-1karboksilno kislino, katera regulira proizvodnjo etilena s presnovo ACC deaminaze v amonij in α-ketabutirat (Vejan in sod..2016).

Citidinske deaminaze so encimi , ki katalizirajo deaminacijo citozina v uracil v verigah DNA in / ali RNA ( slika 1 ) .