d Nekatere oblike mutiranega p53 p53-Ser239, p53-Ser245 in p53-His273 lahko pospešijo aktivacijo humanih
Tumorje zaviralni gen p53 so v začetku povezovali samo s kontrolno točko pri poškodovani DNK.
celic vodi v različna obolenja: tako na primer okužbe s papilomavirusi, ki motijo delovanje beljakovine p53
Za divji tip p53, pri transaktivaciji in zaviranju rasti, COOH konec ni bistven, vendar je nujno potreben
so leta 1998 s p53-Gly281 pokazali, da je zadnjih 13 aminokislin COOH-konca nepotrebnih in da so aminokisline
Povedano drugače, te mutacije povzročijo izgubo ravnotežja med normalno funkcijo p53, katerega ustvari
Ker lahko p53 regulira gene tudi z manj učinkovitim mehanizmom, kot samo z vezavo v specifično DNA konsenzno
Poleg tega v 26- tedenski raziskavi kancerogenosti z uporabo heterozigotnega mišjega modela p53( + /
Bili naj bi štirje različni mehanizmi aktivnosti mutiranega p53 s pridobitveno funkcijo.
Pri Li- Fraumeni raku, kjer je gen p53 poškodovan, protein p53 ne deluje pravilno in zato rakave celice
p53, imenovan tudi protein p53, deluje kot tetramerni prepisovalni dejavnik, ki nadzoruje celične procese
Tumor-supresorski gen p53, ki je na kromosomu 17p, je prizadet v 60-75 % primerov.
kinaze Cdk in s tem preprečijo nadaljevanje celičnega cikla, ATM preko CHK2 stabilizira beljakovino p53
Beljakovino p53 lahko tako obravnavamo kot znotrajcelični senzor celičnih poškodb.
Čeprav pri skoraj polovici vseh rakov najdemo mutiran p53, je njegovo raziskovanje še bolj poglobljeno