Zato je postalo preprečevanje proliferacije, rasti in diferenciacije gladkih mišičnih celic glavna tarča terapij za preprečevanje stenoze in restenoze.

Z modelom logistične regresije smo preverili, ali bi s katero od analiziranih miRNA lahko napovedali pojav restenoze.

Vsi pa so tudi del procesov ateroskleroze in restenoze.

V subendotelijski prostor zaradi tega prehaja več levkocitov, ki spodbujajo vnetje in s tem razvoj restenoze.

V naslednji študiji so preučevali vpliv potenciala za tvorjenje trombina na pojavnost restenoze in aterotrombotičnih dogodkov po vstavitvi žilne opornice.

Tako smo določili, katere spremenljivke so neodvisno povezane z nastankom restenoze.

Tako bi lahko omejili obseg restenoze in preprečili njen nastanek.

S tem bi zmanjšali ali celo preprečili razvoj restenoze.

S tem bi lahko omejili obseg ali celo preprečili nastanek restenoze.

S starostjo se tveganje za pojav restenoze ne povečuje.

Rešitev bi bilo spremljanje koncentracije skozi daljše časovno obdobje in šele takrat sklepanje na povezanost s pojavom restenoze v poznejših obdobjih.

Razumevanje mehanizmov razvoja restenoze je kljub številnim raziskavam še vedno pomanjkljivo.

Prikazano je število restenoz ali prehodnih arterij po vsakem pregledu in delež restenoze.

Preverili smo še, ali se spola enako porazdeljujeta tudi glede na čas restenoze.

Prav tako ni bilo razlik, če smo preiskovance razdelili glede na čas pojava restenoze.

Poleg tega naj bi ogljikov monoksid inhibiral proliferacijo gladkih mišičnih celic, ki sodelujejo v razvoju restenoze.

Ni pa jasno če je v patofiziologijo restenoze vključen tudi sistem koagulacije, ki je tesno povezan s hemostatičnimi učinki trombocitov.

Izražanje drugih preučevanih genov se ni povezovalo s pogostostjo restenoze.