Virusni vektorji so bolj učinkoviti pri vnosu genov in jih pogosteje vključujejo v genom, vendar lahko privedejo do imunogenosti, tumorigeneze ali toksičnosti.

Velik problem je pristop s samomorilskim genom , ki gensko spremeni izvorne celice , kar lahko poveča verjetnost tumorigeneze že na začetku .

V procesu tumorigeneze (rast in razvoj tumorja) imajo celice imunskega sistema pomembno vlogo.

V ospredje prihajajo odkritja, da je v procesu tumorigeneze poleg sprememb v metabolizmu glukoze in aminokislin tudi metabolizem lipidov ključnega pomena.

To velja za začetno fazo tumorigeneze, saj je verjetno, da se bodo te zgodnji metabolni fenotipi sčasoma spremenili.

Rakaste celice v prvotni fazi tumorigeneze razvijejo mehanizme izogiba imunskemu nadzoru.

Porušitev te signalizacije lahko vodi do hiperplazij epitelnih celic in končno do tumorigeneze.

Pomemben del procesa tumorigeneze predstavljajo spremembe v metabolizmu maščobnih kislin in njihovega transporta, vendar so ti procesi zaenkrat še slabo raziskani.

Možno je, da ponavljajoče se kronične poškodbe keratinocitov spobudijo nastanek tumorigeneze.

Ključne faze tumorigeneze so iniciacija, promocija, progresija ter nadalje angiogeneza, invazija in metastaziranje.

Vozlišča , ki imajo več povezav z mutiranimi geni , naj bi bila bolj verjetno povezana z rakom ali naj bi predstavljala biomarkerje tumorigeneze .

Programirano celično smrt , apoptozo , sprožijo različni tipi fiziološkega stresa , ki so jim rakaste celice izpostavljene tekom tumorigeneze .

Vendar pa presaditev bolnika na človeške bolnike potrebuje dodatne ukrepe za zmanjšanje tveganja za nastanek tumorigeneze .

V procesih tumorigeneze se celice obrnejo na ta proces in postanejo manj diferencirane ( to je , da se diferencirajo ) .

Ta vprašanja bi morala obravnavati nadaljnje študije , izvedene v kasnejših fazah tumorigeneze .

Sprememba druge poti , ki bi lahko vodila do tumorigeneze , bi verjetno vplivala na vsaj enega od teh fenotipov .

Nekaj študij je preučilo učinkovitost teh agonistov na živalskih modelih tumorigeneze , njihov mehanizem ( - i ) delovanja pa še vedno ni jasen .

Kemična rakotvornost se pogosto uporablja za preučevanje tumorigeneze in za ugotavljanje pomembnih genetskih determinant tega procesa .

Telomerazna aktivnost omogoča, da celica preide senescenco ali telomerno krizo in je pomembna pri iniciaciji tumorigeneze preko stabilizacije telomerne dolžine (2).

Zdaj je očitno , da je aberacija normalne presnovne funkcije značilnost tumorigeneze 1 .