u AP-u, te je njihovo određivanje opravdano [ 79 ]. Najčešće ispitivani u kliničkoj praksi su IL-6 i IL-8. IL-6 je proinflamatorni citokin, koji luče makrofagi u odgovoru na ćelijsko oštećenje. On je jedan od glavnih induktora lučenja CRP-a u jetri i
i da aktivacija komplementa implicira u razvoju aterosklerotičnog plaka. Direktni proaterosklerotični i proinflamatorni efekat CRP-a je bar delimično posredovan endotelinom-1 i interleukinom-6 i ispoljava se povećanom ekspresijom
22). Angiotenzin II verovatno posredstvom mitogen-aktivirane proteinske kinaze izaziva rast i migraciju GMĆ (23). Proinflamatorni citokini IL-1ß, IL-4, IL-8 mogu takođe indukovati migraciju i proliferaciju GMĆ stimulacijom lipoksigenaznog puta
IL-6, bar delimično putem protein kinaze C, u kulturi glatkih mišićnih ćelija. Interleukin-6 je multifunkcionalni proinflamatorni citokin, koji se proizvodi u GMĆ i izaziva njihovu kontrakciju i proliferaciju. Pored toga, IL-6 utiče na druge
sa Kronovom bolešću. Novija istraživanja su pokazala da polimorfizam (- 308 G-A) u promotoru gena za glavni proinflamatorni citokin TNF - alfa ima važnu ulogu u modulaciji fenotipa kod pacijenata sa Kronovom bolešću, što je posebno značajno u
intemitentna, a ne kontinuirana osobina pojedinih bolesnika na hemodijalizi (HD) (3). Medijatori akutne faze su proinflamatorni citokini, iako još uvek nije poznato koji signal stimuliše endotelne ćelije, monocite, limfocite ili mast ćelije da
srčanom insuficijencijom imaju povišene serumske nivoe kateholamina, kortizola, aldosterona, TNFα i IL-6. Proinflamatorni citokini se verovatno generišu u odgovoru na smanjenu tkivnu perfuziju, hipoksiju, izmenjenu permeabilnost i edem
tkivnu perfuziju, hipoksiju, izmenjenu permeabilnost i edem crevnog zida i kongestiju jetre. Pretpostavlja se da proinflamatorni citokini igraju centralnu ulogu u gubitku mršave telesne mase i hipoalbuminemiji. U vanbolničkoj neselektiranoj
vrednost, senzitivnost i cenu. IL-1 familija se sastoji od 3 strukturalno povezana polipeptida. IL-1α i IL-1β su proinflamatorni i igraju važnu ulogu u infekciji i inflamaciji. Treći član IL-1 familije je IL-1Ra, koji blokira IL-1 aktivnost in
više zavisna od koncentracije solubilnog receptora gp-80sR nego od sopstvenog nivoa (26). Treći najčešće opisivani proinflamatorni citokin je protein molekularne težine 17 kDa, TNFα, koji se pojavljuje sa 2 solubilna receptora komplek-sne funkcije
gubitkom težine i blagom hipoalbuminemijom rezistentnom na adekvatnu nutritivnu nadoknadu (33). Mehanizmi kojim proinflamatorni citokini pogoršavaju nutritivni status dijaliznih bolesnika, prikazani su u tabeli br. 7.
status dijaliznih bolesnika, prikazani su u tabeli br. 7. Proinflamatorni citokini mogu inhibirati apetit smanjenjem gastrointestinalnog motiliteta, modifikacijom gastrične sekrecije
sa rizikom kardiovaskularne bolesti zapažena je prvo u nerenalnoj populaciji bolesnika. Ubrzo je dokazano da proinflamatorni citokini i CRP dovode do ekspresije adhezivnih molekula na površini endotelnih ćelija i do pogoršanja
ćelijskog athezivnog molekula-1 (s-VCAM-1) i E-selectina (51). Međutim, tačni mehanizmi kojim različiti proinflamatorni medijatori uzrokuju endotelnu disfunkciju još uvek nisu do kraja rasvetljeni.
medijatori uzrokuju endotelnu disfunkciju još uvek nisu do kraja rasvetljeni. proinflamatorni citokini igraju centralnu ulogu u genezi malnutricije i kardiovaskularne bolesti u HBI, pretpostavlja se da bi