Molekularno biološki mehanizmi proženja selektivnih znotrajceličnih procesov po aktivaciji različno sestavljenih (glede na podenote) NMDAR v hipokampusu še niso povsem jasni.

V odsotnosti NMDAR ketamin vpliva tudi na signalizacijo s cAMP, ki je v pacientih s klinično depresijo znižana.

Delovanje NMDAR je v hipokampusu regionalno različno, kar je verjetno povezano s sestavo teh receptorjev glede na podenote.

Kalcijevi ioni, ki prehajajo na primer NMDAR, se privzemajo v mitohondrije in prožijo depolarizacijo tega celičnega organela.

NMDAR - AB so bili opisani pri pediatričnih primerih encefalitisa lethargice , ki ni bilo nedvoumno povezano z gripo .

Kljub temu je do danes na voljo relativno malo živalskih modelov , ki zajemajo nevrofiziološke posledice disfunkcije NMDAR .

NMDAR najdemo predvsem v CA1 regiji v hipokampusu (slika 6), ter v striatumu, možganski skorji in še nekaterih drugih možganskih področjih.

Mogoče je, da so v ekscitotoksičnem procesu po aktivaciji NMDAR vključene tudi druge molekule in receptorji.

Tukaj verjamemo , da za humana NMDAR1 - avtoprotitelesa zagotavljamo prvo celovito analizo njihovih ciljnih epitopov in funkcionalnosti .

Pri shizofreniji so hipofunkcijo NMDAR domnevali zaradi indukcije psihotičnih simptomov , ki jih povzročajo antagonisti .

Ketamin je nekompetitivni antagonist NMDAR in je v klinični rabi kot splošni anestetik.

Endocitoza NMDAR je postopek finega uravnavanja , ki ublaži različne fiziološke in patofiziološke aktivnosti .

Za vsak vzorec seruma je kvantificirana celična membrana NMDAR1 ( označena z rdečo ; glave puščic ) .

Ti rezultati potrjujejo , da glutamatno inducirano nevronsko smrt posredujejo NMDAR , skladno s prejšnjimi poročili 4 , 5 .

Kulture nevronov inkubiramo z inhibitorji proteaze 1 uro pred dodajanjem koagonistov NMDAR kot zgoraj .

Ne glede na vključenost ekstrasinaptičnih in / ali sinaptičnih NMDAR je bilo pokazano , da je prekomerna aktivacija NMDAR predvsem poškodovala post - sinaptične strukture .

Aktivnost NMDAR je bila potrjena 60 h po injekciji mRNA z 2 - elektrodno napetostno sponko ( slika 2a ) .

Ta študija ocenjuje negativnost neusklajenosti ( MMN ) kot potencialni prenosni biomarker za etiološke preiskave shizofrenije in novega razvoja zdravljenja na osnovi NMDAR .

Podobno je bila pri človeški študiji opaziti enakovreden učinek kroženja NMDAR1 - AB vseh treh izotipov na razvoj velikosti lezij po ishemični kapi .

Poleg tega je bila celična smrt povezana predvsem z aktivacijo ekstrasinaptičnih NMDAR 46 .