azot monoksid sintetaze (NOS), pri čemu se oslobađa L-citrulin [ 3 ]. NOS iz endoteli-jalnih ćelija (eNOS) i neurona ( nNOS ) su konstitu-tivno eksprimirani enzimi, čija je aktivnost stimuli-sana povećanjem koncentracije
NOS U GI TRAKTU nNOS u GIT-u pacova [ 23 ], zamorčića [ 24 ], psa [ 25 ] i ljudi [ 26 ]. U longitudinalnim miši-ćima sa mijenteričkim pleksusom
psa [ 25 ] i ljudi [ 26 ]. U longitudinalnim miši-ćima sa mijenteričkim pleksusom ileuma pacova, potvrđeno je prisustvo nNOS [ 27 ], ali ne i iNOS i eNOS, tako da se smatra da je nNOS odgovorna za sintezu nitrergičkog transmitera u ovom tkivu [ 28 ]. U
sa mijenteričkim pleksusom ileuma pacova, potvrđeno je prisustvo nNOS [ 27 ], ali ne i iNOS i eNOS, tako da se smatra da je nNOS odgovorna za sintezu nitrergičkog transmitera u ovom tkivu [ 28 ]. U pojedinim delovima GIT-a, u glatkim mišićnim
delovima GIT-a, u glatkim mišićnim ćelijama, detektovana je specifična forma konstitutivne NOS [ 29 ]. mRNA nNOS u glatkim mišićnim ćelijama u GIT-u [ 30 ] se razlikuje od mRNA NOS u glatkim mišićnim ćelijama u krvnim sudovima u kojima
biti poremećaj regulacije aktivnosti NOS u autonomnim nervima. Smanjeno oslobađanje NO i / ili smanjena ekspresija nNOS su važan parametar kod pacijenata sa funkcionalnom dispepsijom. Redukcija u sintezi nNOS u mijenteričkom pleksusu
i / ili smanjena ekspresija nNOS su važan parametar kod pacijenata sa funkcionalnom dispepsijom. Redukcija u sintezi nNOS u mijenteričkom pleksusu je važan faktor u patofiziologiji Ahalazije, dijabetične gastropareze, infantilne
transformacije 14 C-L-arginina u 14 C-L-citrulin ili imunohistohemijski primenom specifičnih antitela na nNOS [ 72 ]. S toga se pretpostavlja da je nedostatak prisustva NOS-a u donjem ezofagusnom sfinkteru, važan parametar u
kod osoba sa Hirschsprunsovom bolešću može biti posledica značajnog smanjenja i / ili gubitka ekspresije gena za nNOS [ 75 ].